Вопросы медицинской химии (ISSN 0042-8809)

Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе эссенциальной гипертонии

   
Титов В.Н.
Идентификатор PubMed: 9845918
Год: 1998 том: 44  выпуск:4  страницы: 317-330
Реферат: Формированиеповышенного сопротивлениякровотоку в артериях происходит, понашему мнению, вследствии блокадыактивного транспорта в клеткинасыщенных жирных кислот в составеЛПОНП путем апоЕ/В-100 рецепторногоэндоцитоза. Компенсаторно в кровиактивируется гидролизтриглицеридов и освобождениенасыщенных жирныхкислот, которые встраиваются вмембрану клеток (пассивныйтранспорт). В мембране жирныекислоты формируют ионные каналы и вклетки нерегулируемо поступают Na+ и Са2+ и выходят К+и Mg2+. В ответ клеткикомпенсаторно активируютNa+,К+-АТФазу, Са2+-АТФазу и синтезхолестерина. "Ионные насосы"активируют отток Na+ и Са2+; холестерин блокируетобразованные кислотами ионныеканалы, но повышает микровязкостьмембран и ингибирует активность"ионных насосов" ("порочныйкруг"). Гипернатриемия игиперкальциемия цитозоля нарушаютфункцию рыхлой соединительнойткани: увеличение размеров клеток,повышение синтеза и секрецииколлагена и эластина. Это приводитк утолщению, снижениюэлластичности стенок артерий.Повышение контрактильнойчувствительности гладкомышечныхклеток, гиперреакция их на прессорные ирезистентость к депрессорнымрегуляторам приводит к спазмуартерий и повышаетпериферическое сопротивлениекровотоку, запуская патогенезэссенциальной гипертонии.Эссенциальная гипертония являетсяпатологией транспорта насыщенныхжирных кислот; гипертония приатеросклерозе есть патологиятранспорта полиеновых кислот.
Загрузить PDF:
Ссылка: Титов В.Н., Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе эссенциальной гипертонии, Вопросы медицинской химии, 1998, том: 44(4), 317-330.
Список литературы
 2002(Том:48)
 2001(Том:47)
 2000(Том:46)
 1999(Том:45)
 1998(Том:44)
 1997(Том:43)
 1996(Том:42)