Вопросы медицинской химии (ISSN 0042-8809)

Влияние пирувата, треонина и фосфоэтаноламина на обмен эндогенного ацетальдегида у крыс с токсическим поражением печени

   


1. Институт Биохимии НАН Беларуси
2. Гродненский государственный медицинский университет
Идентификатор PubMed: 12243086
Год: 2002 том: 48  выпуск:3  страницы: 278-285
Реферат: В ходе реакций, катализируемых пируватдегидрогеназой, треонинальдолазой и этаноламинфосфат фосфолиазой, в тканях млекопитающих может продуцироваться ацетальдегид. Мы изучали влияние введения субстратов этих ферментов: пирувата (500 мг/кг, в/б), треонина (500 мг/кг, в/б) и фосфоэтаноламина (230 мг/кг, в/б) здоровым крысам и животным с токсическим повреждением печени, вызванным четыреххлористым углеродом (ССl4, 0,2 мл на крысу, в/б, 2 раза в неделю в течение 4 недель) на концентрации эндогенного ацетальдегида и этанола в крови, активность алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы, пируватдегидрогеназы, треонинальдолазы и этаноламинфосфат фосфолиазы, трансаминаз и глутаматдегидрогеназы в печени. Введение CCl4 приводило к достоверному снижению активности алкогольдегидрогеназы (в пересчёте на вес ткани) и альдегиддегидрогеназы печени, достоверному повышению концентрации эндогенного этанола в печени и тенденции к повышению уровня ацетальдегида в крови крыс. У животных с токсическим поражением печени пируват через 30 мин после введения повышал активность пируватдегидрогеназы печени, треонин снижал активность треонинальдолазы, а фосфоэтаноламин снижал активность этаноламинфосфат фосфолиазы. Через 30 мин после введения пирувата повышался уровень эндогенного ацетальдегида в крови крыс, получавших CCl4, а треонин в те же сроки повышал содержание ацетальдегида в крови здоровых животных. Концентрация эндогенного этанола в крови контрольных и опытных крыс достоверно возрастала после введения фосфоэтаноламина. Тот факт, что пируват способствует повышению уровня ацетальдегида в крови, подтверждает его роль наряду с треонином в качестве физиологического источника эндогенного ацетальдегида. Поражение печени CCl4 приводило к снижению активности альдегиддегидрогеназы, что способствует накоплению ацетальдегида, происходящего из эндогенных источников, включая деградацию пирувата и треонина, и делает этот орган чувствительным и к другим экзогенным факторам, особенно алкогольной интоксикации
Загрузить PDF:
Ссылка: Пронько П.С., Сатановская В.И., Горенштейн Б.И., Кузьмич А.Б., Пыжик Т.Н., Влияние пирувата, треонина и фосфоэтаноламина на обмен эндогенного ацетальдегида у крыс с токсическим поражением печени, Вопросы медицинской химии, 2002, том: 48(3), 278-285.
Список литературы
 2002(Том:48)
 2001(Том:47)
 2000(Том:46)
 1999(Том:45)
 1998(Том:44)
 1997(Том:43)
 1996(Том:42)