Коррекция процессов митохондриального дыхания модуляторами атp-чувствительных калиевых каналов в условиях стресса у крыс с разной резистентностью к гипоксии

   


1. Институт Биологии и Охраны Среды Поморской Педагогической Академии
2. Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
Тип: Экспериментальное/клиническое исследование
УДК: 612.3: 612.26: 612.814:612.015.3      Идентификатор PubMed: 17288247
Год: 2006 том: 52  выпуск:6  страницы: 556-567
Реферат: Исследовали влияние активатора АТР-чувствительных калиевых каналов (КАТР) - пинацидила (0,06 мг/кг) и блокатора глибенкламида (1 мг/кг) у крыс с разной резистентностью к гипоксии в условиях эмоционального стресса на ADP-стимулированное дыхание митохондрий миокарда и печени по Чансу, активность сукцинатдегидрогеназы и процессы пероксидного окисления липидов. Использовали следующие субстраты окисления: 0,35 мМ сукцинат, 1 мМ α-кетоглутарат, а в дополнительном анализе также ингибиторы митохондриального ферментного комплекса I (10 мкМ ротенон) и сукцинатдегидрогеназы (2 мМ малонат). Установлено, что стресс сопровождается активацией окисления сукцината на фоне снижения эффективности окисления α-кетоглутарата, возрастающей активности сукцинатдегидрогеназы, интенсификации процессов свободнорадикального окисления. Это изменение выражено сильнее в группе животных с низкой резистентностью к гипоксии. Парентеральное введение активатора КАТР каналов оказывало протекторный эффект на процессы митохондриального энергообеспечения при стрессе. Это выражается в повышении эффективности окисления α-кетоглутарата, оцениваемого по сопряженности процессов дыхания и фосфорилирования (дыхательный контроль по Чансу), значения АDP/О на фоне снижения активности сукцинатдегидрогеназы и интенсивности ПОЛ. Сделан вывод, что активатор КАТР каналов пинацилил снижает негативные последствия интенсивного окисления сукцината и связанные с влиянием катехоламинов при стрессе митохондриальные дисфункции, повышая эффективность кислород-зависимых процессов при преимущественном окислении α-кетоглутарата. Последнее определяется в ингибиторном анализе и нивелируется под влиянием глибенкламида - блокатора даного типа каналов.
Загрузить PDF:
Ссылка: Кургалюк Н.Н., Ткаченко Г.М., Коррекция процессов митохондриального дыхания модуляторами атp-чувствительных калиевых каналов в условиях стресса у крыс с разной резистентностью к гипоксии, Биомедицинская химия, 2006, том: 52(6), 556-567.
Список цитируемой литературы (Bibliography)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)