Aмилоид бета: функциональный белок или биологический мусор?

   


1. ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН
2. ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН; Российский университет дружбы народов, медицинский факультет
Тип: Обзор
УДК: 612.82+616.001.31+577.112.115      Идентификатор PubMed: 17639713
Год: 2007 том: 53  выпуск:2  страницы: 119-127
Реферат: В течение длительного времени в мировой научной литературе существовала догма, подтвержденная определенными исследованиями, что белок амилоид бета (Аβ) продуцируется только при болезни Альцгеймера и его отложения в ткани мозга обладают нейротоксическим эффектом. Однако результаты исследований последнего десятилетия позволяют взглянуть по-новому на эту загадочную молекулу. Так, было обнаружено, что Аβ играет определенную роль в синаптической пластичности нейронов, лежащей в основе механизмов памяти и обучения. Была выдвинута гипотеза, что морфологические изменения структуры Аβ при болезни Альцгеймера (а также в ряде других патологий, таких как кардиоваскулярные заболевания, болезнь Ниманна-Пика, синдром Дауна) обусловлены компенсаторной реакцией организма в ответ на изменения, происходящие в ткани мозга. Целью настоящей статьи является обзор последних научных достижений в области патофизиологических механизмов, лежащих в основе болезни Альцгеймера. Также рассматривается функциональная роль Аβ как нормального, а не патологического белка организма.
Загрузить PDF:
Ссылка: Кудинова Н.В., Кудинов А.Р., Березов Т.Т., Aмилоид бета: функциональный белок или биологический мусор?, Биомедицинская химия, 2007, том: 53(2), 119-127.
Список цитируемой литературы (Bibliography)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)