Трансаминирование в механизме защиты митохондрий от са2+ перегрузки

   


1. Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН
Тип: Экспериментальное/клиническое исследование
УДК: 577.352.4      Идентификатор PubMed: 19205429
Год: 2008 том: 54  выпуск:6  страницы: 696-705
Реферат: Выявлено реципрокное регуляторное действие субстратов трансаминирования (ТА), глутамата (ГЛУ) и α-кетоглутарата (КГЛ), на сукцинатзависимое поглощение Са2+ митохондриями тканей у разных животных. Действие этих субстратов зависит от концентрационного соотношения, в пределах (1 : 10 мМ): ГЛУ 1мМ увеличивает Са2+-ёмкость, КГЛ 10 мМ отменяет это увеличение, а 10 мМ ГЛУ устраняет блок, вызванный КГЛ. В настоящей работе рассматривается механизм контроля ТА динамики поглощения Са2+ митохондриями, основанного на переключении ТА реакций и окисления от сукцината к КГЛ. Допускается, что включение ТА в работу ЦТК ответственно за обеспечение Са2+-гомеостаза и защиты митохондрий от Са2+-перегрузки.
Загрузить PDF:
Ссылка: Саакян Г.Г., Саакян И.Р., Трансаминирование в механизме защиты митохондрий от са2+ перегрузки, Биомедицинская химия, 2008, том: 54(6), 696-705.
Список цитируемой литературы (Bibliography)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)