Компенсанторные механизмы обеспечения нейропластичности ткани мозга при Альцгеймеровской нейродегенерации. I. Роль изменения биохимических свойств белка амилоид-бета

   


1. ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН
2. Межгоспитальный Медицинский Центр "Интермедцентр"
3. Кафедра патологической анатомии, Северо-Осетинская Государственная Медицинская Академия
4. Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт биомедицинской химии имени В.Н. Ореховича РАМН
5. ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН Российский университет дружбы народов, медицинский факультет
Тип: Обзор
DOI: 10.18097/pbmc20125804385      УДК: 612.82; 616.00.1; 577.112.115      Идентификатор PubMed: 23413683
Год: 2012 том: 58  выпуск:4  страницы: 385-399
Реферат: Анализ литературных данных свидетельствует о том, что нейродегенеративные изменения нейрохимии белка амилоид-бета (Aβ), чрезмерное фосфорилирование белка тау (tau) и связанные с этим модификации нейронального цитоскелета при болезни Альцгеймера и других родственных патологиях ЦНС - это вторичные признаки нейродегенерации. На ранних стадиях заболевания такие нейробиохимические механизмы являются обратимыми и способствуют восстановлению нарушений биофизических свойств мембран нейронов, нейротрансмиссии, нейрональной функции и нейропластичности нервных клеток и их анатомических и функциональных полей. Физиологически, Aβ и tau могут быть частью биохимической машины обеспечения физико-химических свойств мембран благодаря функциональному влиянию на гомеостаз липидов мозга. В таком случае, терапевтическая задержка агрегации Aβ и избыточного фосфорилирования тау, а также лекарственная модификация других вторичных признаков нейродегенераци (таких как нарушение оксидативного гомеостаза) не способны обеспечить эффективное лечения болезни Альцгеймера и ряда других родственных патологий центральной и периферической нервной системы, поскольку не направлены на восстановление первичного нарушения. В статье подробно рассматрен вопрос о роли Aβ в компенсаторных механизмах обеспечения нейропластичности в норме и при болезни Альцгеймера.
Загрузить PDF:
Ссылка: Кудинова Н.В., Кудинов А.Р., Кезля Е.В., Козырев К.М., Медведев А.Е., Березов Т.Т., Компенсанторные механизмы обеспечения нейропластичности ткани мозга при Альцгеймеровской нейродегенерации. I. Роль изменения биохимических свойств белка амилоид-бета, Биомедицинская химия, 2012, том: 58(4), 385-399.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750812010076
Список цитируемой литературы (Bibliography)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)