Реакция цитокинового звена нейровоспаления на действие b-амилоидного пептида 1-40 в гомоагрегатной и липосомной формах у крыс

   


1. Институт неврологи, психиатрии и наркологи НАМН Украины
2. Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино, Россия
Тип: Экспериментальное исследование
DOI: 10.18097/PBMC20156103373      УДК: 616.153.96:616.894-053.9      Идентификатор PubMed: 26215415
Год: 2015 том: 61  выпуск:3  страницы: 373-380
Реферат: В исследовании на крысах была воспроизведена инъекционная модель доклинического этапа болезни Альцгеймера. Показали, что уменьшение латентного периода условно-рефлекторной реакции избегания сопровождает повышение уровня эндогенного b-амилоидного пептида 1-40 и активация цитокинового звена воспаления (IL-1b, TNF-a, IL-6, IL-10) в коре головного мозга, гиппокампе и сыворотке крови экспериментальных животных. Мы полагаем, что выявленные на биохимическом уровне изменения служат условием модулирования нейрональной функции у крыс под действием Аb40_Human. Токсический эффект гомоагрегатной формы экзогенного b-амилоидного пептида 1-40 вызывал интенсивный ответ цитокиновой системы, тогда как его липосомная форма обусловливала мягкий информационный сигнал к активации врождённого иммунитета. Самым информативным маркером наличия нейровоспаления оказался фактор некроза опухоли-a, а амилоидогенного статуса – эндогенный b-амилоидный пептид 1-40.
Загрузить PDF:
Ссылка: Соколик В.В., Мальцев А.В., Реакция цитокинового звена нейровоспаления на действие b-амилоидного пептида 1-40 в гомоагрегатной и липосомной формах у крыс, Биомедицинская химия, 2015, том: 61(3), 373-380.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750815040058
Список цитируемой литературы (Bibliography)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)