Влияние тиреоидного статуса на систему протеиназы/ингибиторы при стрессе

   


1. Витебский государственный медицинский университет, Беларусь
Тип: Экспериментальное исследование
DOI: 10.18097/PBMC20156103389      УДК: [612.018:612.44:[577.152.34:612.017.2]      Идентификатор PubMed: 26215418
Год: 2015 том: 61  выпуск:3  страницы: 389-393
Реферат: Стадия тревоги стресс-реакции (через 1 ч после стресса, моделируемого плаванием крыс в клетке в течение 1 ч) характеризуется стимуляцией трипсиноподобной активности (ТпА) в печени и, особенно, в крови. В стадию резистентности (через 48 ч после стресса) происходит нормализация ТпА в крови и ограничение её возрастания в печени. В стадию истощения стресс-реакции (стрессирование по 1 ч в течение 10 сут.) развивается наиболее значительное увеличение ТпА в печени и в крови. Экспериментальный гипотиреоз (25 мг/кг мерказолила, 20 сут.), per se вызывающий уменьшение ТпА, определяет более выраженную стимуляцию протеолиза в стадию тревоги, препятствует его нивелированию в стадию резистентности, а в стадию истощения способствует его избыточной активации. Введение L–тироксина в “малых” дозах (1,5-3,0 мкг/кг, 28 сут.) само по себе не влияет на систему протеолиза, в стадии тревоги и истощения – лимитирует увеличение ТпА, в стадию устойчивости – предупреждает её стимуляцию. Зависимость изменений в системе протеиназы/ингибиторы при стрессе от уровня йодсодержащих тиреоидных гормонов в крови связана с их влиянием на активность эндогенных ингибиторов протеиназ (a1-антитрипсина и a2-макроглобулина) и проницаемость лизосомальных мембран.
Загрузить PDF:
Ссылка: Городецкая И.В., Гусакова Е.А., Влияние тиреоидного статуса на систему протеиназы/ингибиторы при стрессе, Биомедицинская химия, 2015, том: 61(3), 389-393.
Список цитируемой литературы (Bibliography)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)