Молекулярные механизмы активации тромбоцитов у больных с цереброваскулярной патологией

   


1. НИЦ “Курчатовский институт”, Петербургский институт ядерной физики имени Б.П. Константинова, Гатчина, Россия; Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия; Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
2. Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
3. НИЦ “Курчатовский институт”, Петербургский институт ядерной физики имени Б.П. Константинова, Гатчина, Россия; Санкт-Петербургский Государственный политехнический университет, Санкт-Петербург, Россия
4. Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия; Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
Тип: Экспериментальное исследование
DOI: 10.18097/PBMC20156105606      УДК: 577.217.5      Идентификатор PubMed: 26539867
Год: 2015 том: 61  выпуск:5  страницы: 606-612
Реферат: Цереброваскулярные заболевания занимают второе место среди причин смертности населения и являются одной из наиболее важных медико-социальных проблем. При повреждении стенки сосуда эндотелиальные клетки секретируют содержащийся в них фактор Виллебранда, который связывается со своим рецептором на поверхности тромбоцита – гликопротеином GP Ib-V-IX. Известны полиморфизмы Thr145Met и T(-5)C гена GP Iba, которые связаны с риском развития артериальных тромбозов, показаны отличия в экспрессионном профиле тромбоцитов пациентов с различным течением ишемической болезни сердца. Целью данного исследования явилось определение роли тромбоцитарного рецептора для фактора Виллебранда в активации тромбоцитов у больных с цереброваскулярными заболеваниями. В исследование были включены 123 пациента с цереброваскулярными заболеваниями и 97 здоровых добровольцев, у которых были проанализированы: количество рецептора для фактора Виллебранда методом проточной цитометрии, наличие полиморфизмов Thr145Met и T(-5)C GP Iba методом ПЦР с последующим рестрикционным анализом, уровень экспрессии гена GP Iba методом ПЦР в реальном времени и ADP-индуцированная агрегация по Борну. Нами показано, что: 1) полиморфный аллель 145Met GP Iba чаще встречается у пациентов, перенесших ишемический инсульт на фоне макроангиопатии сосудов головного мозга; 2) в активированных тромбоцитах пре-мРНК гена GP Iba преобразуется в зрелую мРНК, и этот процесс блокируется приёмом антиагрегантных препаратов ацетилсалициловой кислоты.
Загрузить PDF:
Ссылка: Сироткина О.В., Ласковец А.Б., Голдобин В.В., Топанова А.А., Карелов Д.В., Вавилова Т.В., Молекулярные механизмы активации тромбоцитов у больных с цереброваскулярной патологией, Биомедицинская химия, 2015, том: 61(5), 606-612.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750815010102
Список цитируемой литературы (Bibliography)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)