Матриксные металлопротеиназы и их эндогенные регуляторы при плоскоклеточной карциноме шейки матки: (обзор собственных данных)

   


1. Научно-исследовательский институт биомедицинской химии имени В.Н. Ореховича, Москва, Россия
Тип: Обзор
DOI: 10.18097/PBMC20156106694      УДК: 557.3.4 * 24’142      Идентификатор PubMed: 26716740
Год: 2015 том: 61  выпуск:6  страницы: 694-704
Реферат: Обобщены результаты собственных многолетних исследований особенностей экспрессии матриксных металлопротеиназ (ММП) и их эндогенных регуляторов в трансформированных онкогеном Е7 HPV-16 фибробластах (ТФ), иммортализованных фибробластах (ИФ), на линиях клеток, ассоциированных с HPV-16 и HPV-18; на клинических образцах опухолевых тканей плоскоклеточной карциномы шейки матки (ПКШМ), ассоциированных с HPV-16 Трансфекция фибробластов онкогеном Е7 HPV16. сопровождалась индукцией экспрессии генов коллагеназ – ММП-1, ММП-14 и желатиназы ММП-9 и увеличением их активности; экспрессия желатиназы ММП-2 существенно не изменялась. Экспрессия ММП коррелировала с туморогенным потенциалом трансформированных клонов; экспрессия ММП-9 обнаружена только в ТФ; экспрессия мРНК ингибитора коллагеназ ТИМП-1 в ТФ снижалась, а экспрессия ингибитора желатиназ – ТИМП-2 увеличивалась. В ИФ незначительно увеличивалась активность коллагеназ и экспрессия мРНК коллагеназы ММП-14, активность желатиназ не изменялась. Деструктивный потенциал ТФ обусловлен индукцией экспрессии коллагеназ, желатиназы ММП-9 и снижением уровня ингибиторов ММП. ММП-9 может служить маркером ТФ. Инвазивный потенциал в линиях HeLa и С4-1, ассоциированных с HPV18, более выражен, чем в линиях SiHa и Caski, ассоциированных с HPV16. Экспрессия мРНК коллагеназ ММП-1, ММП-14, и активатора – уАП в большинстве исследованных линий клеток увеличивалась; экспрессия мРНК желатиназы ММП-2 и ингибиторов существенно не изменялась. Активность ММП-2 в линиях Caski и HeLa увеличивалась, экспрессия ММП-9 в линиях клеток не обнаружена. Увеличение деструктивного потенциала в клеточных линиях обусловлено увеличением экспрессии коллагеназ и низким уровнем экспрессии ингибиторов ММП. Сравнительное исследование экспрессии ММП, проведённое на ассоциированных с Е7 HPV16 образцах опухолей ПКШМ в присутствии или отсутствие метастазов, показало, что основной вклад в инвазивный и метастатический потенциалы опухолей вносит увеличение экспрессии коллагеназ ММП-1, ММП-14, желатиназы ММП-9 и снижение экспрессии ингибиторов ТИМП-1, ТИМП-2, и в меньшей степени – увеличение экспрессии ММП-2. ММП-1 и ММП-9 могут служить маркерами инвазивного и метастатического потенциала опухолей при ПКШМ. В прилегающей к опухоли морфологически нормальной ткани обнаружена существенная экспрессия ММП-1, ММП-2, ММП-9, что вносит свой дополнительный вклад в увеличение деструктивного потенциала опухоли.
Загрузить PDF:
Ссылка: Соловьева Н.И., Тимошенко О.С., Гуреева Т.А., Кугаевская Е.В., Матриксные металлопротеиназы и их эндогенные регуляторы при плоскоклеточной карциноме шейки матки: (обзор собственных данных), Биомедицинская химия, 2015, том: 61(6), 694-704.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750816020116
Список цитируемой литературы (Bibliography)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)