Адипогенная функция и другие биологические эффекты инсулина

   


1. Эндокринологический научный центр, Москва, Россия
Тип: Обзор
DOI: 10.18097/PBMC20166201005      Идентификатор PubMed: 26973181
Год: 2016 том: 62  выпуск:1  страницы: 5-13
Реферат: Исследования, проведенные на экспериментальных животных с нокаутом гена рецептора инсулина – Insr – во всем теле или в отдельных органах, а также генов других белков-проводников действия инсулина в клетках, внесли значительный вклад в изучение регуляции инсулином обмена веществ. Первым органом, на который действует инсулин, является печень, поскольку весь инсулин, секретируемый b-клетками, вместе с продуктами расщепления белков, жиров и углеводов в желудочно-кишечном тракте, в первую очередь, поступает в именно печень. У мышей LIRKO с нокаутом Insr в печени тормозился синтез высокомолекулярных соединений из аминокислот, глюкозы и жирных кислот. Уровень глюкозы в крови и толерантность к глюкозе у мышей LIRKO со временем приходили в норму, а на поздних этапах повышение уровня глюкозы сменялось гипогликемией. Обнаруженные нарушения находят объяснение, если принять во внимание, что одной из главных функций инсулина является стимуляция накопления энергии путём активации инсулином отложения триглицеридов в жировых депо. У мышей FIRKO с избирательным нокаутом Insr в жировой ткани снижено поступление глюкозы в адипоциты и её трансформация в липиды. Однако уровень жировых запасов у таких животных оставался нормальным, возможно, вследствие сохранения рецептора инсулина в печени и активации инсулином продукции триглицеридов, которые поддерживали нормальный уровень жировых запасов и эффективное функционирование жировой ткани, несмотря на нарушение метаболизма глюкозы в жировой ткани. Нокаут гена Insr в мышцах блокировал потребление глюкозы миоцитами, но не индуцировал гипергликемию, а в жировой ткани приводил к небольшому увеличению жировых запасов. Сходные результаты получены на мышах с нокаутом гена транспортера глюкозы 4 GLUT4 в мышцах и/или жировой ткани. Микроинъекции инсулина в 4 желудочек мозга (ICV) и медиобазальный гипоталамус (МВН) не влияли на уровень инсулина в общей циркуляции, но эффективно активировали липогенез и тормозили липолиз в жировой ткани. Они индуцировали ожирение, сходное с обычным ожирением, когда уровень инсулина в крови возрастает. Эти результаты могут служить дополнительным подтверждением важности адипогенной функции инсулина в механизмах регуляции общего метаболизма.
Загрузить PDF:
Ссылка: Панков Ю.А., Адипогенная функция и другие биологические эффекты инсулина, Биомедицинская химия, 2016, том: 62(1), 5-13.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S199075081601011X
Список литературы
 2017(Том:63)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)