Обогащение внеклеточной ДНК среды культивирования мононуклеаров периферической крови человека CpG-богатыми фрагментами генома приводит к увеличению продукции клетками IL-6 и TNF-a путём активации сигнального пути NF-kB

   


1. Научно-исследовательский Институт ревматологии им. В.А. Насоновой, Москва, Россия
2. Медико-генетический научный центр, Москва, Россия
3. Московский областной НИИ акушерства и гинекологии, Москва, Россия
Тип: Клинико-диагностическое исследование
DOI: 10.18097/PBMC20166203331      УДК: 577.218      Идентификатор PubMed: 27420628
Год: 2016 том: 62  выпуск:3  страницы: 331-340
Реферат: Известно, что внеклеточная ДНК (вкДНК) плазмы крови больных ревматоидным артритом (РА) обогащена фрагментами CpG-богатых геномных последовательностей, которые кодируют лиганды рецепторов TLR9 (Вейко и соавт., 2006). Нами показано, что вкДНК больного РА и модельные CpG-богатые фрагменты генома человека, введенные в среду культивирования мононуклеаров периферической крови (PBMC) здоровых доноров, стимулируют экспрессию генов сигнального пути TLR9–MyD88–NF-kB, что приводит к значительному увеличению концентрации провоспалительных цитокинов – IL-6 и TNF-a – в среде культивирования. Необогащённая CpG геномная ДНК человека инертна в отношении стимуляции синтеза IL-6 и TNF-a в PBMC. Предложена схема, объясняющая потенциальную роль вкДНК в индукции и поддержании повышенного уровня провоспалительных цитокинов в клетках, подвергнутых действию повреждающих факторов.
Загрузить PDF:
Ссылка: Сперанский А.И., Костюк С.В., Калашникова Е.А., Вейко Н.Н., Обогащение внеклеточной ДНК среды культивирования мононуклеаров периферической крови человека CpG-богатыми фрагментами генома приводит к увеличению продукции клетками IL-6 и TNF-a путём активации сигнального пути NF-kB, Биомедицинская химия, 2016, том: 62(3), 331-340.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750815020122
Список литературы
 2017(Том:63)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)