Реферат: Рассмотрены возможности управления апоптотической гибелью опухолевых клеток линии Jurkat с помощью регулирования рефолдинга белков. Белки теплового шока играют роль молекулярных шаперонов, защищая ферменты и другие белки от воздействия активных форм кислорода, кроме этого являются анти- и проапоптогенными факторами. Целью данного исследования было установить роль Hsp27 в поддержании состояния системы глутатиона, содержания Hsp70 и реализации апоптоза опухолевых клетках линии Jurkat. При добавлении в среду культивирования опухолевых клеток линии Jurkat ингибитора Hsp27 KRIBB3 (5-(5-этил-2-гидрокси-4-метоксифенил)-4-(4-метоксифени)-изоксазол) установлены снижение концентрации Hsp70, дисбаланс системы глутатиона (увеличение концентрации окисленного глутатиона и активности глутатионредуктазы), происходящие на фоне активации апоптотической гибели клеток по сравнению с интактной культурой этих клеток. Предложенное селективное управление активностью шаперонов представляет собой перспективное направление регуляции апоптоза на клеточном уровне.
Загрузить PDF:
Ссылка: Носарева О.Л., Рязанцева Н.В., Степовая Е.А., Шахристова Е.В., Степанова Е.А., Гулая B.C., Участие белков теплового шока 27 и 70 в редокс-зависимой регуляции апоптоза опухолевых клеток линии Jurkat, Биомедицинская химия, 2016, том:
62(6), 670-673.
Список литературы
1. Negroni L., Samson M., Guigonis J.M., Rossi B., Pierrefite-Carle V., Baudoin C. (2007) Mol. Cancer Ther., 6(10), 2747-2756. CrossRef Scholar google search
