Участие белков теплового шока 27 и 70 в редокс-зависимой регуляции апоптоза опухолевых клеток линии Jurkat

   


1. Сибирский государственный медицинский университет, Томск, Россия
Тип: Экспериментальное исследование
DOI: 10.18097/PBMC20166206670      УДК: 616-006.441      Идентификатор PubMed: 28026811
Год: 2016 том: 62  выпуск:6  страницы: 670-673
Реферат: Рассмотрены возможности управления апоптотической гибелью опухолевых клеток линии Jurkat с помощью регулирования рефолдинга белков. Белки теплового шока играют роль молекулярных шаперонов, защищая ферменты и другие белки от воздействия активных форм кислорода, кроме этого являются анти- и проапоптогенными факторами. Целью данного исследования было установить роль Hsp27 в поддержании состояния системы глутатиона, содержания Hsp70 и реализации апоптоза опухолевых клетках линии Jurkat. При добавлении в среду культивирования опухолевых клеток линии Jurkat ингибитора Hsp27 KRIBB3 (5-(5-этил-2-гидрокси-4-метоксифенил)-4-(4-метоксифени)-изоксазол) установлены снижение концентрации Hsp70, дисбаланс системы глутатиона (увеличение концентрации окисленного глутатиона и активности глутатионредуктазы), происходящие на фоне активации апоптотической гибели клеток по сравнению с интактной культурой этих клеток. Предложенное селективное управление активностью шаперонов представляет собой перспективное направление регуляции апоптоза на клеточном уровне.
Загрузить PDF:
Ссылка: Носарева О.Л., Рязанцева Н.В., Степовая Е.А., Шахристова Е.В., Степанова Е.А., Гулая B.C., Участие белков теплового шока 27 и 70 в редокс-зависимой регуляции апоптоза опухолевых клеток линии Jurkat, Биомедицинская химия, 2016, том: 62(6), 670-673.
Список литературы
 2017(Том:63)
 2016(Том:62)
 2015(Том:61)
 2014(Том:60)
 2013(Том:59)
 2012(Том:58)
 2011(Том:57)
 2010(Том:56)
 2009(Том:55)
 2008(Том:54)
 2007(Том:53)
 2006(Том:52)
 2005(Том:51)
 2004(Том:50)
 2003(Том:49)