Формированиеповышенного сопротивлениякровотоку в артериях происходит, понашему мнению, вследствии блокадыактивного транспорта в клеткинасыщенных жирных кислот в составеЛПОНП путем апоЕ/В-100 рецепторногоэндоцитоза. Компенсаторно в кровиактивируется гидролизтриглицеридов и освобождениенасыщенных жирныхкислот, которые встраиваются вмембрану клеток (пассивныйтранспорт). В мембране жирныекислоты формируют ионные каналы и вклетки нерегулируемо поступают Na+ и Са2+ и выходят К+и Mg2+. В ответ клеткикомпенсаторно активируютNa+,К+-АТФазу, Са2+-АТФазу и синтезхолестерина. "Ионные насосы"активируют отток Na+ и Са2+; холестерин блокируетобразованные кислотами ионныеканалы, но повышает микровязкостьмембран и ингибирует активность"ионных насосов" ("порочныйкруг"). Гипернатриемия игиперкальциемия цитозоля нарушаютфункцию рыхлой соединительнойткани: увеличение размеров клеток,повышение синтеза и секрецииколлагена и эластина. Это приводитк утолщению, снижениюэлластичности стенок артерий.Повышение контрактильнойчувствительности гладкомышечныхклеток, гиперреакция их на прессорные ирезистентость к депрессорнымрегуляторам приводит к спазмуартерий и повышаетпериферическое сопротивлениекровотоку, запуская патогенезэссенциальной гипертонии.Эссенциальная гипертония являетсяпатологией транспорта насыщенныхжирных кислот; гипертония приатеросклерозе есть патологиятранспорта полиеновых кислот.
Загрузить PDF:
Ключевые слова: насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, холестерин, эссеннциальная гипертония
Цитирование:
Титов В.Н. (1998) Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе эссенциальной гипертонии. Вопросы медицинской химии, 44(4), 317-330.
и др. Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе эссенциальной гипертонии // Вопросы медицинской химии. - 1998. - Т. 44. -N 4. - С. 317-330.
и др., "Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе эссенциальной гипертонии." Вопросы медицинской химии 44.4 (1998): 317-330.
Титов, В. Н. (1998). Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе эссенциальной гипертонии. Вопросы медицинской химии, 44(4), 317-330.
Huff M. W., Miller D.B., Wolfe B.M., Connekky Ph. W. (1997) J.Lipid Res. 38. 1318 - 1333. Scholar google search
Ощепкова Е.В.(1995) Мягкая артериальная гипертония и патология магистральных артерий головы. Автореф. диссер. докт. мед. наук. М. Scholar google search
Chung В.Н, Tallis G.A., Cho В. Y.S., Segrest J.P. Henkin Y. (1995) J.Lipid Res. 36. 1956 - 1970. Scholar google search
Anel A., Richieri G. V., Kleinfelder A.M. (1993) Biochemistry. 32. 530 - 536. Scholar google search
Kuo P., Weinfeld M., Loscalzo J. (1990) Biochemistry. 29. 6626 - 6632. Scholar google search
Титов В.Н. (1980) Механизмы развития гиперлипопротеинемии при действии глюкокортикоидов и эстрогенов .Автореф. диссерт. докт. мед. наук, М. Scholar google search
Tamura M., Inagami Т., Kinoshita Т., Kuvano H. (1987) Hypertension. 5. 219 - 225. Scholar google search
Ng L.L., Sweeney E.P., Sizzovski M. (1995) Hypertension .25. 971 - 977. Scholar google search
Siffert W., Rosskopf D., Moritz A. (1995) J. Clin. Invest. 96. 759 - 766. Scholar google search
Titov V.N. (1997) Absrt. XI1 Eur. Congress Clin. Chem. Basel. August 17 - 22. Switzerland. 254. D 35. Scholar google search
Титов В.Н, Осипов СТ., Румянцев AT (1988) Лаб. дело. 9. 41 - 46. Arteriosclerosis. 7. 197 - 202. Scholar google search
