1. Научно-исследовательский институт терапии Сибирского отделения РАМН 2. Государственное учреждение Научный центр экспериментальной и клинической медицины Сибирского отделения РАМН
Изучено влияние стимуляторов системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) зимозана и продигиозана и ингибитора функции СМФ гадолиния хлористого на развитие гиперхолестеринемии, активность лизосомной и цитоплазматической холестеролэстераз (ХЭаз), ацил-СоА-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ) в печени, трансформацию холестерина (ХС) в желчные кислоты и на его эстерификацию и накопление в перитонеальных макрофагах у крыс, получавших с диетой 3% ХС и 0,5% холевую кислоту. Предварительное введение зимозана или продигиозана приводило к увеличению клиренса коллоидного угля из крови, количества фагоцитирующих клеток в печени и колониестимулирующей активности сыворотки крови и /сопровождалось снижением уровня общего ХС (на 34 и 37%), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) в крови по сравнению с контролем (введение физиологического раствора) на третьи и седьмые сутки после назначения ХС диеты. Введение хлористого гадолиния, который ингибировал клиренс коллоидного угля и снижал количество фагоцитирующих клеток в печени на 3-е и 7-е сутки, напротив, приводило к увеличению содержания общего ХС (на 42 и 37%), эфиров ХС (ЭХС) и ХС ЛПНП в крови. На 7-е сутки после назначения диеты и введения зимозана и продигиозана наблюдалось достоверное увеличение активности лизосомной ХЭазы и рост скорости включения [14C]ХС в желчные кислоты желчи, в то время как активность АХАТ и цитоплазматической ХЭазы печени не изменялась. Введение хлористого гадолиния, напротив, приводило к снижению активности лизосомной ХЭазы в печени и скорости включения меченного ХС в желчные кислоты желчи крыс. ХС диета вызывала увеличение содержания ЭХС и скорости включения [14C]олета в ЭХС в перитонеальных макрофагах. Предварительная стимуляция СМФ зимозаном и продигиозаном значительно снижала накопление и скорость образования ЭХС в макрофагах. Полученные результаты свидетельствуют, что стимуляция функций СМФ в условиях гиперхолестеринемии у крыс приводит к активации катаболизма ЛП и трансформации ХС в желчные кислоты в печени, снижению уровня ХС в крови и торможению накопления ЭХС в тканевых макрофагах.
Загрузить PDF:
Цитирование:
Кузнецов П.О., Сафина А.Ф., Шварц Я.Ш., Цырендоржиев Д.Д., Зубахин А.А., Душкин М.И. (2002) Влияние стимуляции иингибирования функции макрофагов на развитие гиперхолестеринемии у крыс. Вопросы медицинской химии, 48(2), 180-188.
Кузнецов П.О. и др. Влияние стимуляции иингибирования функции макрофагов на развитие гиперхолестеринемии у крыс // Вопросы медицинской химии. - 2002. - Т. 48. -N 2. - С. 180-188.
Кузнецов П.О. и др., "Влияние стимуляции иингибирования функции макрофагов на развитие гиперхолестеринемии у крыс." Вопросы медицинской химии 48.2 (2002): 180-188.
Кузнецов, П. О., Сафина, А. Ф., Шварц, Я. Ш., Цырендоржиев, Д. Д., Зубахин, А. А., Душкин, М. И. (2002). Влияние стимуляции иингибирования функции макрофагов на развитие гиперхолестеринемии у крыс. Вопросы медицинской химии, 48(2), 180-188.
Schwartz C.J., Valente A.I. (1995) In: Proc Xth Int. Simp. Atherosclerosis (Woodford F.P., Davignon J., Sniderman A., eds.), Amsterdam, New York, Oxford, Shannon, Tokyo: Elsevier, pp. 571- 576. Scholar google search
Van Berkel T.J.С., Kuipers E., Vonk K., Bakkereu H.F.(1991) In: Cells of hepatic sinusoid (Eds. Wisse E., KnookD.L., Decker R), 3, 483- 488. Scholar google search
Van Berkel T.J.C.,Vaandrager M., Kruyt J.K., Koster J.N. (1990)Biochem. Biophys. Acta, 617, 446- 457. Scholar google search
