В ходе реакций, катализируемых пируватдегидрогеназой, треонинальдолазой и этаноламинфосфат фосфолиазой, в тканях млекопитающих может продуцироваться ацетальдегид. Мы изучали влияние введения субстратов этих ферментов: пирувата (500 мг/кг, в/б), треонина (500 мг/кг, в/б) и фосфоэтаноламина (230 мг/кг, в/б) здоровым крысам и животным с токсическим повреждением печени, вызванным четыреххлористым углеродом (ССl4, 0,2 мл на крысу, в/б, 2 раза в неделю в течение 4 недель) на концентрации эндогенного ацетальдегида и этанола в крови, активность алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы, пируватдегидрогеназы, треонинальдолазы и этаноламинфосфат фосфолиазы, трансаминаз и глутаматдегидрогеназы в печени. Введение CCl4 приводило к достоверному снижению активности алкогольдегидрогеназы (в пересчёте на вес ткани) и альдегиддегидрогеназы печени, достоверному повышению концентрации эндогенного этанола в печени и тенденции к повышению уровня ацетальдегида в крови крыс. У животных с токсическим поражением печени пируват через 30 мин после введения повышал активность пируватдегидрогеназы печени, треонин снижал активность треонинальдолазы, а фосфоэтаноламин снижал активность этаноламинфосфат фосфолиазы. Через 30 мин после введения пирувата повышался уровень эндогенного ацетальдегида в крови крыс, получавших CCl4, а треонин в те же сроки повышал содержание ацетальдегида в крови здоровых животных. Концентрация эндогенного этанола в крови контрольных и опытных крыс достоверно возрастала после введения фосфоэтаноламина. Тот факт, что пируват способствует повышению уровня ацетальдегида в крови, подтверждает его роль наряду с треонином в качестве физиологического источника эндогенного ацетальдегида. Поражение печени CCl4 приводило к снижению активности альдегиддегидрогеназы, что способствует накоплению ацетальдегида, происходящего из эндогенных источников, включая деградацию пирувата и треонина, и делает этот орган чувствительным и к другим экзогенным факторам, особенно алкогольной интоксикации
Загрузить PDF:
Цитирование:
Пронько П.С., Сатановская В.И., Горенштейн Б.И., Кузьмич А.Б., Пыжик Т.Н. (2002) Влияние пирувата, треонина и фосфоэтаноламина на обмен эндогенного ацетальдегида у крыс с токсическим поражением печени. Вопросы медицинской химии, 48(3), 278-285.
Пронько П.С. и др. Влияние пирувата, треонина и фосфоэтаноламина на обмен эндогенного ацетальдегида у крыс с токсическим поражением печени // Вопросы медицинской химии. - 2002. - Т. 48. -N 3. - С. 278-285.
Пронько П.С. и др., "Влияние пирувата, треонина и фосфоэтаноламина на обмен эндогенного ацетальдегида у крыс с токсическим поражением печени." Вопросы медицинской химии 48.3 (2002): 278-285.
Пронько, П. С., Сатановская, В. И., Горенштейн, Б. И., Кузьмич, А. Б., Пыжик, Т. Н. (2002). Влияние пирувата, треонина и фосфоэтаноламина на обмен эндогенного ацетальдегида у крыс с токсическим поражением печени. Вопросы медицинской химии, 48(3), 278-285.
Matthewson К., Almardini H., Barlett К. et al. (1986). Gut. 27, 756- 764. Scholar google search
Ma X- Li, BaraonaE., Hernandez- Munoz R., Lieber C.S. (1989). Hepatology. 10, No 9, 933- 940. Scholar google search
Krebs H.A., Perkins J.K. (1970). Biochemical J. 118, 635- 644. Scholar google search
Островский Ю.М., Сатановская В.И., Островский С.Ю. и др. (1988). Метаболические предпосылки и последствия потребления алкоголя. Мн., Наука и техника. Scholar google search
Weiner К., Wang X. (1994) Alcohol and Alcoholism, Suppl. No 2 141- 146. Scholar google search
Baraona K., Di Padova C., Tabasco J., Lieber С. (1987). Life Sci. 40, 253- 258. Scholar google search
Plummer J.L., Hall P.D., J.L, Ilsley A.H. et al. (1994) Alcohol. Clin. Exp. Res. 18, 1523- 1526. Scholar google search
Tottmar S.O.C., Petersson H., Kiessling K.H. (1973). Biochem. J. 135, 577- 586. Scholar google search
