Механизмы проведения гормонального сигнала инсулина в одной и той же ткани не всегда являются комплементарными. Проводники действия гормона по-разному проявляют свои эффекты в различных органах в зависимости от специфики физиологических функций последних. Нечувствительность печени к действию инсулина вызывает развитие инсулинорезистентности и повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемию). Нечувствительность других тканей к действию инсулина сочетается с нарушениями, присущими метаболическому синдрому. Нокаутирование гена инсулинового рецептора в мышцах не вызывает нарушений углеводного обмена, но сопровождается повышением содержания липидов в крови и печени и индуцирует развитие ожирения. Нарушение механизмов действия инсулина в жировой ткани, напротив, оказывает положительное действие на многие физиологические функции, вызывает снижение жировых запасов и увеличивает продолжительность жизни. Нормальная чувствительность β-клеток к действию инсулина необходима для эффективной стимуляции секреции инсулина поджелудочной железой под действием глюкозы. Дефицит рецептора инсулина в структурах мозга нарушает регуляцию аппетита, энергетический баланс, репродуктивную функцию, а также реакцию нервных клеток на гипогликемию. Менее важным являются последствия, вызываемые блокадой действия инсулина на эндотелиальные клетки сосудов, поскольку отсутствие у них рецептора инсулина не влияет на развитие эндотелия и кровяное давление, но тормозит пролиферацию кровеносных сосудов и васкуляризацию тканей
Загрузить PDF:
Цитирование:
Панков Ю.А. (2005) Достижения в исследовании молекулярной генетики сахарного диабета. Биомедицинская химия, 51(2), 107-117.
и др. Достижения в исследовании молекулярной генетики сахарного диабета // Биомедицинская химия. - 2005. - Т. 51. -N 2. - С. 107-117.
и др., "Достижения в исследовании молекулярной генетики сахарного диабета." Биомедицинская химия 51.2 (2005): 107-117.
Панков, Ю. А. (2005). Достижения в исследовании молекулярной генетики сахарного диабета. Биомедицинская химия, 51(2), 107-117.
