Роль индукции и ингибирования синтеза оксида азота в регуляции апоптоза нейтрофилов крови в условиях окислительного дисбаланса

   
Рязанцева Н.В.1 , Жаворонок Т.В.1 , Степовая Е.А.1 , Стариков Ю.В.1 , Бычков В.А.1

1. Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"
Раздел: Экспериментальное/клиническое исследование
DOI: 10.18097/pbmc20105605587      Идентификатор PubMed: 21254629
Год: 2010  том: 56  выпуск: 5  страницы: 587-595
При моделировании окислительного стресса in vitro с 5 мМ Н2О2 показана протекторная роль оксида азота в реализации конституционального апоптоза нейтрофилов крови. Выявлены закономерности влияния индуктора NO-синтаз L-аргинина и ингибитора синтеза оксида азота L-NAME на количество аннексин-положительных клеток, содержание белка Вах, активных форм кислорода, циклических нуклеотидов и кальциевый гомеостаз в нейтрофилах при реализации программированной гибели в условиях окислительного стресса in vitro и при остром воспалении. При окислительном стрессе L-аргинин нормализует повышенный внутриклеточный уровень Ca2+ и соотношение сАМР/сGМР за счёт увеличения уровня cGМP, стабилизируя метаболизм и продлевая жизнь нейтрофилов. В условиях острого воспаления индукции NO недостаточно для ограничения выхода Ca2+ в цитозоль и появления антиапоптотического эффекта; блокада синтеза NO усугубляет ситуацию, активируя апоптоз нейтрофилов за счёт резкого увеличения содержания Ca2+ и снижения количества циклических нуклеотидов в цитозоле. Протекторное влияние NO на апоптоз нейтрофилов при окислительном дисбалансе не связано с регуляцией проапоптотического белка Вах.
Загрузить PDF:
Ключевые слова: оксид азота, апоптоз, нейтрофилы, активные формы кислорода, окислительный стресс, циклические нуклеотиды
Цитирование:

Рязанцева, Н. В., Жаворонок, Т. В., Степовая, Е. А., Стариков, Ю. В., Бычков, В. А. (2010). Роль индукции и ингибирования синтеза оксида азота в регуляции апоптоза нейтрофилов крови в условиях окислительного дисбаланса. Биомедицинская химия, 56(5), 587-595.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750811020156
Список литературы  
 2020 (том 66)
 2019 (том 65)
 2018 (том 64)
 2017 (том 63)
 2016 (том 62)
 2015 (том 61)
 2014 (том 60)
 2013 (том 59)
 2012 (том 58)
 2011 (том 57)
 2010 (том 56)
 2009 (том 55)
 2008 (том 54)
 2007 (том 53)
 2006 (том 52)
 2005 (том 51)
 2004 (том 50)
 2003 (том 49)