Компенсанторные механизмы обеспечения нейропластичности ткани мозга при Альцгеймеровской нейродегенерации. I. Роль изменения биохимических свойств белка амилоид-бета

   
Кудинова Н.В.1, Кудинов А.Р.1 , Кезля Е.В.2, Козырев К.М.3, Медведев А.Е.4, Березов Т.Т.5

1. ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН
2. Межгоспитальный Медицинский Центр "Интермедцентр"
3. Кафедра патологической анатомии, Северо-Осетинская Государственная Медицинская Академия
4. Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт биомедицинской химии имени В.Н. Ореховича РАМН
5. ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН Российский университет дружбы народов, медицинский факультет
Раздел: Обзор
DOI: 10.18097/pbmc20125804385      Идентификатор PubMed: 23413683
Год: 2012  том: 58  выпуск: 4  страницы: 385-399
Анализ литературных данных свидетельствует о том, что нейродегенеративные изменения нейрохимии белка амилоид-бета (Aβ), чрезмерное фосфорилирование белка тау (tau) и связанные с этим модификации нейронального цитоскелета при болезни Альцгеймера и других родственных патологиях ЦНС - это вторичные признаки нейродегенерации. На ранних стадиях заболевания такие нейробиохимические механизмы являются обратимыми и способствуют восстановлению нарушений биофизических свойств мембран нейронов, нейротрансмиссии, нейрональной функции и нейропластичности нервных клеток и их анатомических и функциональных полей. Физиологически, Aβ и tau могут быть частью биохимической машины обеспечения физико-химических свойств мембран благодаря функциональному влиянию на гомеостаз липидов мозга. В таком случае, терапевтическая задержка агрегации Aβ и избыточного фосфорилирования тау, а также лекарственная модификация других вторичных признаков нейродегенераци (таких как нарушение оксидативного гомеостаза) не способны обеспечить эффективное лечения болезни Альцгеймера и ряда других родственных патологий центральной и периферической нервной системы, поскольку не направлены на восстановление первичного нарушения. В статье подробно рассматрен вопрос о роли Aβ в компенсаторных механизмах обеспечения нейропластичности в норме и при болезни Альцгеймера.
Загрузить PDF:
Ключевые слова: амилоид-бета, амилоидная бляшка, Болезнь Альцгеймера, гиппокамп, холестерин, фосфолипиды, синаптическая пластичность, липопротеины
Цитирование:

Кудинова, Н. В., Кудинов, А. Р., Кезля, Е. В., Козырев, К. М., Медведев, А. Е., Березов, Т. Т. (2012). Компенсанторные механизмы обеспечения нейропластичности ткани мозга при Альцгеймеровской нейродегенерации. I. Роль изменения биохимических свойств белка амилоид-бета. Биомедицинская химия, 58(4), 385-399.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750812010076
Список литературы  
 2019 (том 65)
 2018 (том 64)
 2017 (том 63)
 2016 (том 62)
 2015 (том 61)
 2014 (том 60)
 2013 (том 59)
 2012 (том 58)
 2011 (том 57)
 2010 (том 56)
 2009 (том 55)
 2008 (том 54)
 2007 (том 53)
 2006 (том 52)
 2005 (том 51)
 2004 (том 50)
 2003 (том 49)