Активация биосинтеза ганглиозида GM3 в мононуклеарных клетках крови человека при атеросклерозе

   
Грачева Е.В.1, Самовилова Н.Н.1, Голованова Н.К.1, Пиксина Г.Ф.1, Шишкина В.С.1, Проказова Н.В.1

1. Институт экспериментальной кардиологии Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздравсоцразвития
Раздел: Экспериментальные/клинические исследование
DOI: 10.18097/PBMC20135904459      Идентификатор PubMed: 24502144
Год: 2013  том: 59  выпуск: 4  страницы: 459-468
На моноцитах и лимфоцитах крови пациентов с атеросклерозом и здоровых доноров проведено изучение роли GM3 в адгезии моноцитов к культивируемым эндотелиальным клеткам пупочной вены человека (HUVEC). Полученные результаты показали, что в мононуклеарных клетках крови пациентов с атеросклерозом активность GM3-синтазы и содержание ганглиозида GM3 были в несколько раз выше, чем в мононуклеарных клетках доноров. В моноцитах активность GM3-синтазы была на порядок выше, чем в лимфоцитах обеих исследованных групп субъектов, что свидетельствует об основном вкладе моноцитов в повышение биосинтеза и содержания ганглиозида GM3 в мононуклеарных клетках при атеросклерозе. Обогащение моноцитов здоровых доноров ганглиозидом GM3 путем инкубации клеток в среде, содержащей этот ганглиозид, повышало адгезию этих моноцитов к HUVEC до уровня адгезии моноцитов пациентов с атеросклерозом. При этом наблюдалось увеличение экспрессии интегрина CD11b, которое было сравнимо с экспрессией на моноцитах, активированных липополисахаридом. Таким образом, увеличение содержания GM3 в моноцитах и лимфоцитах при атеросклерозе, вероятно, является элементом активации, который может способствовать их прикреплению к эндотелию и проникновению в интиму.
Загрузить PDF:  
Ключевые слова: ганглиозид GM3, GM3-синтаза, мононуклеарные клетки крови, моноциты и лимфоциты, атеросклероз
Цитирование:

Грачева, Е. В., Самовилова, Н. Н., Голованова, Н. К., Пиксина, Г. Ф., Шишкина, В. С., Проказова, Н. В. (2013). Активация биосинтеза ганглиозида GM3 в мононуклеарных клетках крови человека при атеросклерозе. Биомедицинская химия, 59(4), 459-468.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750812030055
Список литературы  
 2024 (том 70)
 2023 (том 69)
 2022 (том 68)
 2021 (том 67)
 2020 (том 66)
 2019 (том 65)
 2018 (том 64)
 2017 (том 63)
 2016 (том 62)
 2015 (том 61)
 2014 (том 60)
 2013 (том 59)
 2012 (том 58)
 2011 (том 57)
 2010 (том 56)
 2009 (том 55)
 2008 (том 54)
 2007 (том 53)
 2006 (том 52)
 2005 (том 51)
 2004 (том 50)
 2003 (том 49)