В исследовании на крысах была воспроизведена инъекционная модель доклинического этапа болезни Альцгеймера. Показали, что уменьшение латентного периода условно-рефлекторной реакции избегания сопровождает повышение уровня эндогенного b-амилоидного пептида 1-40 и активация цитокинового звена воспаления (IL-1b, TNF-a, IL-6, IL-10) в коре головного мозга, гиппокампе и сыворотке крови экспериментальных животных. Мы полагаем, что выявленные на биохимическом уровне изменения служат условием модулирования нейрональной функции у крыс под действием Аb40_Human. Токсический эффект гомоагрегатной формы экзогенного b-амилоидного пептида 1-40 вызывал интенсивный ответ цитокиновой системы, тогда как его липосомная форма обусловливала мягкий информационный сигнал к активации врождённого иммунитета. Самым информативным маркером наличия нейровоспаления оказался фактор некроза опухоли-a, а амилоидогенного статуса – эндогенный b-амилоидный пептид 1-40.
Соколик В.В., Мальцев А.В. (2015) Реакция цитокинового звена нейровоспаления на действие b-амилоидного пептида 1-40 в гомоагрегатной и липосомной формах у крыс. Биомедицинская химия, 61(3), 373-380.
Соколик В.В. и др. Реакция цитокинового звена нейровоспаления на действие b-амилоидного пептида 1-40 в гомоагрегатной и липосомной формах у крыс // Биомедицинская химия. - 2015. - Т. 61. -N 3. - С. 373-380.
Соколик В.В. и др., "Реакция цитокинового звена нейровоспаления на действие b-амилоидного пептида 1-40 в гомоагрегатной и липосомной формах у крыс." Биомедицинская химия 61.3 (2015): 373-380.
Соколик, В. В., Мальцев, А. В. (2015). Реакция цитокинового звена нейровоспаления на действие b-амилоидного пептида 1-40 в гомоагрегатной и липосомной формах у крыс. Биомедицинская химия, 61(3), 373-380.
Переводная версия в журнале «Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:10.1134/S1990750815040058
Список литературы
Querfurth H.W., LaFerla F.M. (2010) N. Engl. J. Med, 362, 329-344. Scholar google search
Куликов В.А., Чиркин А.А. (2004) Патологическая физиология и экспериментальная терапия, №1, 26-27. Scholar google search
Vorobjova T.M. (1969) The federation of American societies for experimental biology, 70(12), 95-101. Scholar google search
Соломадин И.Н. (2012) Механизмы токсического действия b-амилоидных пептидов на эритроциты и клетки мозга. Автореф. дисс. канд. биол. наук. Scholar google search
Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. (1951) J. Biol. Chem., 193, 265-275. Scholar google search
Соколік В.В., Кіріллова Н.О. (2012) Вісн. пробл. біол. і медиц., 1(91),177-185. Scholar google search
Slack B.E., Wurtman R.J. (2007) Regulation of Synthesis and Metabolism of the Amyloid Precursor Protein by Extracellular Signals. In: Research progress in Alzheimer's disease and dementia, №2, 1-25. Scholar google search
Мухамедьяров М.А., Зефиров А.Л. (2013) Успехи физиологических наук, 44(1), 55–71. Scholar google search
Salminena A., Ojalaa J., Kauppinena A. at al. (2009) Progress in Neurobiology, 87(3), 181-194. CrossRef Scholar google search
