Молекулярные механизмы активации тромбоцитов у больных с цереброваскулярной патологией

   
Сироткина О.В.1 , Ласковец А.Б.2, Голдобин В.В.2, Топанова А.А.2, Карелов Д.В.3, Вавилова Т.В.4

1. НИЦ “Курчатовский институт”, Петербургский институт ядерной физики имени Б.П. Константинова, Гатчина, Россия; Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия; Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
2. Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
3. НИЦ “Курчатовский институт”, Петербургский институт ядерной физики имени Б.П. Константинова, Гатчина, Россия; Санкт-Петербургский Государственный политехнический университет, Санкт-Петербург, Россия
4. Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия; Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия
Раздел: Экспериментальные исследования
DOI: 10.18097/PBMC20156105606      Идентификатор PubMed: 26539867
Год: 2015  том: 61  выпуск: 5  страницы: 606-612
Цереброваскулярные заболевания занимают второе место среди причин смертности населения и являются одной из наиболее важных медико-социальных проблем. При повреждении стенки сосуда эндотелиальные клетки секретируют содержащийся в них фактор Виллебранда, который связывается со своим рецептором на поверхности тромбоцита – гликопротеином GP Ib-V-IX. Известны полиморфизмы Thr145Met и T(-5)C гена GP Iba, которые связаны с риском развития артериальных тромбозов, показаны отличия в экспрессионном профиле тромбоцитов пациентов с различным течением ишемической болезни сердца. Целью данного исследования явилось определение роли тромбоцитарного рецептора для фактора Виллебранда в активации тромбоцитов у больных с цереброваскулярными заболеваниями. В исследование были включены 123 пациента с цереброваскулярными заболеваниями и 97 здоровых добровольцев, у которых были проанализированы: количество рецептора для фактора Виллебранда методом проточной цитометрии, наличие полиморфизмов Thr145Met и T(-5)C GP Iba методом ПЦР с последующим рестрикционным анализом, уровень экспрессии гена GP Iba методом ПЦР в реальном времени и ADP-индуцированная агрегация по Борну. Нами показано, что: 1) полиморфный аллель 145Met GP Iba чаще встречается у пациентов, перенесших ишемический инсульт на фоне макроангиопатии сосудов головного мозга; 2) в активированных тромбоцитах пре-мРНК гена GP Iba преобразуется в зрелую мРНК, и этот процесс блокируется приёмом антиагрегантных препаратов ацетилсалициловой кислоты.
Загрузить PDF:
Ключевые слова: рецептор для фактора Виллебранда, ген GP Iba, полиморфизмы Thr145Met и T(-5)C GP Iba, пре-мРНК GP Iba, мРНК GP Iba
Цитирование:

Сироткина, О. В., Ласковец, А. Б., Голдобин, В. В., Топанова, А. А., Карелов, Д. В., Вавилова, Т. В. (2015). Молекулярные механизмы активации тромбоцитов у больных с цереброваскулярной патологией. Биомедицинская химия, 61(5), 606-612.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750815010102
Список литературы  
 2022 (том 68)
 2021 (том 67)
 2020 (том 66)
 2019 (том 65)
 2018 (том 64)
 2017 (том 63)
 2016 (том 62)
 2015 (том 61)
 2014 (том 60)
 2013 (том 59)
 2012 (том 58)
 2011 (том 57)
 2010 (том 56)
 2009 (том 55)
 2008 (том 54)
 2007 (том 53)
 2006 (том 52)
 2005 (том 51)
 2004 (том 50)
 2003 (том 49)