Стресспротекторное действие нового производного глутаминовой кислоты при блокаде нейрональной NO-синтазы

   
Тюренков И.Н.1, Попова Т.А.1, Перфилова В.Н.1 , Прокофьев И.И.1, Борисов А.В.1, Кустова М.В.1, Зайпуллаев Г.И.1, Островский О.В.1

1. Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград, Россия
Раздел: Экспериментальные исследования
DOI: 10.18097/PBMC20176301047      Идентификатор PubMed: 28251951
Год: 2017  том: 63  выпуск: 1  страницы: 47-55
Изучено влияние нового производного глутаминовой кислоты – глуфимета на развитие окислительного стресса, активность антиоксидантных ферментов, дыхание митохондрий, вазодилатирующую и антитромботическую функции эндотелия самок-крыс в условиях 24-х часового иммобилизационно-болевого стрессорного воздействия и при введении блокатора нейрональной NO-синтазы (nNOS) – 7-нитроиндазола. Показано, что введение глуфимета (29 мг/кг, внутрибрюшинно) за 10 мин до стрессирования приводило к снижению концентрации метаболитов NO у стрессированных самок, наиболее выраженному в сыворотке крови (на 27,2%) и гомогенате сердца (на 33,5%). На фоне введения 7-нитроиндазола глуфимет также способствовал снижению исследуемого параметра в гомогенате сердца (на 14,3%) и мозга (на 30,3%) по сравнению с показателем стрессированных животных, которые получали только ингибитор nNOS. Статистически значимое снижение (на 15-25%) концентрации первичных и вторичных продуктов ПОЛ (диеновых коньюгатов, кетодиенов и малонового диальдегида) отмечено в митохондриях сердца и головного мозга стрессированных животных, получавших исследуемое вещество. В этих условиях выявлена тенденция к увеличению активности СОД, каталазы и глутатионпероксидазы (ГПО). При введении блокатора nNOS глуфимет способствовал снижению концентрации продуктов ПОЛ, не влияя на активность антиоксидантных ферментов по сравнению с показателями стрессированных животных, получавших только 7-нитроиндазол. Введение глуфимета способствовало увеличению сопряжения процессов дыхания и окислительного фосфорилирования, что выражалось в повышении коэффициента дыхательного контроля в митохондриях сердца при использовании в качестве субстратов дыхания малата/глутамата и сукцината; в митохондриях головного мозга достоверное отличие от аналогичного показателя стрессированных самок наблюдалось только при использовании сукцината. У крыс, получавших глуфимет на фоне введения 7-нитроиндазола, изучаемый показатель достоверно повышался в митохондриях исследованных органов только при использовании сукцината. Глуфимет также способствовал нормализации артериального давления и снижению агрегации тромбоцитов на 24 и 14% соответственно по сравнению с таковой стрессированных животных и в условиях блокады nNOS.
Загрузить PDF:
Ключевые слова: иммобилизационно-болевой стресс, активные формы кислорода, дыхание митохондрий, гемостаз
Цитирование:

Тюренков, И. Н., Попова, Т. А., Перфилова, В. Н., Прокофьев, И. И., Борисов, А. В., Кустова, М. В., Зайпуллаев, Г. И., Островский, О. В. (2017). Стресспротекторное действие нового производного глутаминовой кислоты при блокаде нейрональной NO-синтазы. Биомедицинская химия, 63(1), 47-55.
Список литературы  
 2022 (том 68)
 2021 (том 67)
 2020 (том 66)
 2019 (том 65)
 2018 (том 64)
 2017 (том 63)
 2016 (том 62)
 2015 (том 61)
 2014 (том 60)
 2013 (том 59)
 2012 (том 58)
 2011 (том 57)
 2010 (том 56)
 2009 (том 55)
 2008 (том 54)
 2007 (том 53)
 2006 (том 52)
 2005 (том 51)
 2004 (том 50)
 2003 (том 49)