Редокс-зависимые механизмы регуляции пролиферации клеток эпителия молочной железы

   
Степовая Е.А.1, Шахристова Е.В.1 , Носарева О.Л.1, Рудиков Е.В.1, Егорова М.Ю.1, Егорова Д.Ю.1, Новицкий В.В.1

1. Сибирский государственный медицинский университет, Томск, Россия
Раздел: Экспериментальные исследования
DOI: 10.18097/PBMC20176302159      Идентификатор PubMed: 28414288
Год: 2017  том: 63  выпуск: 2  страницы: 159-164
Активация свободнорадикального окисления в различных типах клеток, в том числе клетках эпителия молочной железы, способна приводить к повреждению макромолекул, в частности белков, участвующих в регуляции пролиферации и программированной клеточной гибели. В поддержании внутриклеточного редокс-гомеостаза важную роль играют системы глутатиона, тиоредоксина и глутаредоксина. В связи с этим модуляция редокс-статуса клеток при действии блокатора и протектора SH-групп белков может быть использована в качестве модели для изучения роли редокс-белков и глутатиона в регуляции пролиферации клеток при развитии различных патологических процессов. В данной работе исследовали состояние систем тиоредоксина, глутаредоксина, глутатиона и их роль в регуляции пролиферации клеток эпителия молочной железы линии HBL-100 при модуляции редокс-статуса с помощью N-этилмалеимида и 1,4-дитиоэритритола. Модуляция редокс-статуса клеток эпителия молочной железы при действии блокатора (N-этилмалеимида) и протектора (1,4-дитиоэритритола) тиоловых групп белков и пептидов, способствует изменению функциональной активности глутатионзависимых ферментов, глутаредоксина, тиоредоксина и тиоредоксинредуктазы посредством изменения концентрации GSH и GSSG. В клетках линии HBL-100 при модуляции редокс-статуса обнаружено увеличение количества клеток в S фазе клеточного цикла и снижение – в G0/G1 и G2/М фазах по сравнению со значениями показателей в интактной культуре. Предложенный способ оценки пролиферативной активности клеток при модуляции их редокс-состояния может быть использован при разработке новых терапевтических подходов для лечения заболеваний, сопровождающихся развитием окислительного стресса.
Загрузить PDF:
Ключевые слова: тиоредоксин, глутаредоксин, глутатион, окислительный стресс, пролиферация, клетки эпителия молочной железы
Цитирование:

Степовая, Е. А., Шахристова, Е. В., Носарева, О. Л., Рудиков, Е. В., Егорова, М. Ю., Егорова, Д. Ю., Новицкий, В. В. (2017). Редокс-зависимые механизмы регуляции пролиферации клеток эпителия молочной железы. Биомедицинская химия, 63(2), 159-164.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S199075081703009X
Список литературы  
 2021 (том 67)
 2020 (том 66)
 2019 (том 65)
 2018 (том 64)
 2017 (том 63)
 2016 (том 62)
 2015 (том 61)
 2014 (том 60)
 2013 (том 59)
 2012 (том 58)
 2011 (том 57)
 2010 (том 56)
 2009 (том 55)
 2008 (том 54)
 2007 (том 53)
 2006 (том 52)
 2005 (том 51)
 2004 (том 50)
 2003 (том 49)