Исследование нейропротекторных механизмов действия убихинола при экспериментальной фокальной ишемии

   
Федорова Т.Н.1 , Гусаков В.С.2, Девятов А.А.3, Музычук О.А.1, Лопачев А.В.1, Белоусова М.А.2, Стволинский С.Л.1, Поварова О.В.2, Гуляев М.В.2, Медведев О.С.2, Тутельян В.А.4

1. Научный центр неврологии, Москва, Россия
2. Московский государственный университет им. М.В Ломоносова, Москва, Россия
3. Научный центр неврологии, Москва, Россия; Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи, Москва, Россия
4. Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи, Москва, Россия
Раздел: Экспериментальные исследования
DOI: 10.18097/PBMC20206602145      Идентификатор PubMed: 32420895
Год: 2020  том: 66  выпуск: 2  страницы: 145-150
Ишемический инсульт – одно из наиболее социально-значимых заболеваний, характеризующихся нарушением мозгового кровообращения с очаговым повреждением ткани головного мозга и нарушением его функций. Несмотря на успехи современной фармакологии, возможности фармакотерапии инсульта остаются ограниченными, и актуальным является поиск новых лекарственных препаратов нейропротекторного действия, способных предотвратить гибель клеток головного мозга. В данной работе проведено изучение нейропротекторной активности убихинола в составе инновационной формы на модели необратимой 24 ч ишемии головного мозга у крыс с оценкой механизмов его нейропротекторного действия. При внутривенном введении в дозе 30 мг/кг в остром периоде 24 ч необратимой фокальной ишемии головного мозга убихинол оказывал прямое нейропротекторное действие, характеризующееся уменьшением объёма очага некроза ткани головного мозга. Защитный эффект убихинола обусловлен способностью препятствовать развитию окислительного стресса за счёт прямого антирадикального действия путем предотвращения роста липидных гидроперекисей в ткани мозга, прилежащей к очагу некроза, снижения скорости окисления липидов в плазме крови на фоне повышения общей антиоксидантной активности как в мозге, так и крови экспериментальных животных. В экспериментах in vitro показана способность убихинола предотвращать гибель нейронов первичной культуры коры больших полушарий головного мозга крысы в условиях 4 ч глюкозо-кислородной депривации с 20 ч реоксигенацией.
Загрузить PDF:  
Ключевые слова: фокальная ишемия мозга, нейропротекция, антиоксиданты, убихинол
Цитирование:

Федорова, Т. Н., Гусаков, В. С., Девятов, А. А., Музычук, О. А., Лопачев, А. В., Белоусова, М. А., Стволинский, С. Л., Поварова, О. В., Гуляев, М. В., Медведев, О. С., Тутельян, В. А. (2020). Исследование нейропротекторных механизмов действия убихинола при экспериментальной фокальной ишемии. Биомедицинская химия, 66(2), 145-150.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:
10.1134/S1990750820040058
Список литературы  
 2024 (том 70)
 2023 (том 69)
 2022 (том 68)
 2021 (том 67)
 2020 (том 66)
 2019 (том 65)
 2018 (том 64)
 2017 (том 63)
 2016 (том 62)
 2015 (том 61)
 2014 (том 60)
 2013 (том 59)
 2012 (том 58)
 2011 (том 57)
 2010 (том 56)
 2009 (том 55)
 2008 (том 54)
 2007 (том 53)
 2006 (том 52)
 2005 (том 51)
 2004 (том 50)
 2003 (том 49)