1. Федеральный исследовательский центр “Фундаментальные основы биотехнологии” Российской академии наук, Москва, Россия; Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии, Москва, Россия 2. Федеральный исследовательский центр “Фундаментальные основы биотехнологии” Российской академии наук, Москва, Россия 3. Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии, Москва, Россия; Физический факультет Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова, Москва, Россия 4. Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии, Москва, Россия
В различных модельных системах исследовали антиоксидантное действие динитрозильных комплексов железа (ДНКЖ). Показано, что ДНКЖ с глутатионовыми лигандами (GS-ДНКЖ) эффективно ингибируют индуцированное ионами Cu2+ перекисное окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП). Антиоксидантное действие ДНКЖ с фосфатными лигандами и свободного восстановленного глутатиона (GSH) было менее выраженным. Кроме того, GS-ДНКЖ подавляют образование активных форм кислорода при соокислении лецитиновых липосом и глюкозы. Свободнорадикальное окисление в этой системе индуцировали липофильным азоинициатором (AIBN) и оценивали с помощью люминол-зависимой хемилюминесценции. NO резко стимулировал хемилюминесценцию при соокислении глюкозы и липосом, что указывает на образование в этих условиях сильных окислителей. Также установлено, что GS-ДНКЖ перехватывают супероксидный радикал (O2 •−), генерируемый в системе ксантин-ксантиноксидаза. Продукцию O2 •− оценивали методами люцигенин-зависимой хемилюминесценции и спектроскопии электронного парамагнитного резонанса (ЭПР). С использованием хемилюминесценции показано, что антирадикальное действие GS-ДНКЖ было дозозависимым, причём эти комплексы были более эффективны, чем GSH. Анализ спектров ЭПР аддуктов спиновой ловушки DEPMPO c свободными радикалами позволяет заключить, что при взаимодействии глутатион-содержащих ДНКЖ и O2 •− не образуется тиильного радикала глутатиона. Предложен механизм антиоксидантного действия GS-ДНКЖ, предполагающий образование при их взаимодействии с O2 •− или липидными радикалами нестабильных промежуточных комплексов. Далее в результате внутримолекулярной перегруппировки эти интермедиаты распадаются без образования свободнорадикальных продуктов.
Шумаев К.Б. и др. Возможный механизм антиоксидантного действия динитрозильных комплексов железа // Биомедицинская химия. - 2021. - Т. 67. -N 2. - С. 162-168.
Шумаев К.Б. и др., "Возможный механизм антиоксидантного действия динитрозильных комплексов железа." Биомедицинская химия 67.2 (2021): 162-168.
Шумаев, К. Б., Космачевская, О. В., Грачев, Д. И., Тимошин, А. А., Топунов, А. Ф., Ланкин, В. З., Рууге, Э. К. (2021). Возможный механизм антиоксидантного действия динитрозильных комплексов железа. Биомедицинская химия, 67(2), 162-168.
Переводная версия в журнале «Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»:10.1134/S1990750821040090
Lankin V., Konovalova G., Tikhaze A., Shumaev K., Kumskova E., Viigimaa M. (2014) Mol. Cell Biochem., 395(1-2), 241-252. CrossRef Scholar google search
