ВОПРОСЫ МЕДИЦИНСКОЙ ХИМИИ (ISSN 0042-8809)

Влияние пирувата, треонина и фосфоэтаноламина на обмен эндогенного ацетальдегида у крыс с токсическим поражением печени

   
Пронько П.С.1, Сатановская В.И.1, Горенштейн Б.И.1, Кузьмич А.Б.1, Пыжик Т.Н.2

1. Институт Биохимии НАН Беларуси
2. Гродненский государственный медицинский университет
Идентификатор PubMed: 12243086
Год: 2002  том: 48  выпуск: 3  страницы: 278-285
В ходе реакций, катализируемых пируватдегидрогеназой, треонинальдолазой и этаноламинфосфат фосфолиазой, в тканях млекопитающих может продуцироваться ацетальдегид. Мы изучали влияние введения субстратов этих ферментов: пирувата (500 мг/кг, в/б), треонина (500 мг/кг, в/б) и фосфоэтаноламина (230 мг/кг, в/б) здоровым крысам и животным с токсическим повреждением печени, вызванным четыреххлористым углеродом (ССl4, 0,2 мл на крысу, в/б, 2 раза в неделю в течение 4 недель) на концентрации эндогенного ацетальдегида и этанола в крови, активность алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы, пируватдегидрогеназы, треонинальдолазы и этаноламинфосфат фосфолиазы, трансаминаз и глутаматдегидрогеназы в печени. Введение CCl4 приводило к достоверному снижению активности алкогольдегидрогеназы (в пересчёте на вес ткани) и альдегиддегидрогеназы печени, достоверному повышению концентрации эндогенного этанола в печени и тенденции к повышению уровня ацетальдегида в крови крыс. У животных с токсическим поражением печени пируват через 30 мин после введения повышал активность пируватдегидрогеназы печени, треонин снижал активность треонинальдолазы, а фосфоэтаноламин снижал активность этаноламинфосфат фосфолиазы. Через 30 мин после введения пирувата повышался уровень эндогенного ацетальдегида в крови крыс, получавших CCl4, а треонин в те же сроки повышал содержание ацетальдегида в крови здоровых животных. Концентрация эндогенного этанола в крови контрольных и опытных крыс достоверно возрастала после введения фосфоэтаноламина. Тот факт, что пируват способствует повышению уровня ацетальдегида в крови, подтверждает его роль наряду с треонином в качестве физиологического источника эндогенного ацетальдегида. Поражение печени CCl4 приводило к снижению активности альдегиддегидрогеназы, что способствует накоплению ацетальдегида, происходящего из эндогенных источников, включая деградацию пирувата и треонина, и делает этот орган чувствительным и к другим экзогенным факторам, особенно алкогольной интоксикации
Загрузить PDF:  
Цитирование:

Пронько, П. С., Сатановская, В. И., Горенштейн, Б. И., Кузьмич, А. Б., Пыжик, Т. Н. (2002). Влияние пирувата, треонина и фосфоэтаноламина на обмен эндогенного ацетальдегида у крыс с токсическим поражением печени. Вопросы медицинской химии, 48(3), 278-285.
Список литературы