Aмилоид бета: функциональный белок или биологический мусор?

   
Кудинова Н.В.1, Кудинов А.Р.1 , Березов Т.Т.2

1. ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН
2. ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН; Российский университет дружбы народов, медицинский факультет
Раздел: Обзоры
Идентификатор PubMed: 17639713
Год: 2007  том: 53  выпуск: 2  страницы: 119-127
В течение длительного времени в мировой научной литературе существовала догма, подтвержденная определенными исследованиями, что белок амилоид бета (Аβ) продуцируется только при болезни Альцгеймера и его отложения в ткани мозга обладают нейротоксическим эффектом. Однако результаты исследований последнего десятилетия позволяют взглянуть по-новому на эту загадочную молекулу. Так, было обнаружено, что Аβ играет определенную роль в синаптической пластичности нейронов, лежащей в основе механизмов памяти и обучения. Была выдвинута гипотеза, что морфологические изменения структуры Аβ при болезни Альцгеймера (а также в ряде других патологий, таких как кардиоваскулярные заболевания, болезнь Ниманна-Пика, синдром Дауна) обусловлены компенсаторной реакцией организма в ответ на изменения, происходящие в ткани мозга. Целью настоящей статьи является обзор последних научных достижений в области патофизиологических механизмов, лежащих в основе болезни Альцгеймера. Также рассматривается функциональная роль Аβ как нормального, а не патологического белка организма.
Загрузить PDF:  
Ключевые слова: амилоид бета, болезнь Альцгеймера, гипотеза "амилоидного каскада", синаптическая пластичность, долгосрочная потенциация
Цитирование:

Кудинова, Н. В., Кудинов, А. Р., Березов, Т. Т. (2007). Aмилоид бета: функциональный белок или биологический мусор?. Биомедицинская химия, 53(2), 119-127.
Переводная версия в журнале
«Biomedical Chemistry (Moscow) Supplement Series B»: 10.1134/S199075080703002X
Список литературы