Трансаминирование в механизме защиты митохондрий от Cа2+ перегрузки

   
Саакян Г.Г.1 , Саакян И.Р.1

1. Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН
Раздел: Экспериментальные/клинические исследование
Идентификатор PubMed: 19205429
Год: 2008  том: 54  выпуск: 6  страницы: 696-705
Выявлено реципрокное регуляторное действие субстратов трансаминирования (ТА), глутамата (ГЛУ) и α-кетоглутарата (КГЛ), на сукцинатзависимое поглощение Са2+ митохондриями тканей у разных животных. Действие этих субстратов зависит от концентрационного соотношения, в пределах (1 : 10 мМ): ГЛУ 1мМ увеличивает Са2+-ёмкость, КГЛ 10 мМ отменяет это увеличение, а 10 мМ ГЛУ устраняет блок, вызванный КГЛ. В настоящей работе рассматривается механизм контроля ТА динамики поглощения Са2+ митохондриями, основанного на переключении ТА реакций и окисления от сукцината к КГЛ. Допускается, что включение ТА в работу ЦТК ответственно за обеспечение Са2+-гомеостаза и защиты митохондрий от Са2+-перегрузки.
Загрузить PDF:  
Ключевые слова: митохондрии, трансаминирование, Са2+-гомеостаз
Цитирование:

Саакян, Г. Г., Саакян, И. Р. (2008). Трансаминирование в механизме защиты митохондрий от Cа2+ перегрузки. Биомедицинская химия, 54(6), 696-705.
Список литературы