Липидомный анализ молекулярных видов глицерофосфатидилэтаноламинов у пациентов с бронхиальной астмой, отягощённой ожирением

  
Денисенко Ю.К.1, Оматова У.М.1 , Новгородцева Т.П.1, Ермоленко Е.В.2

1. Владивостокский филиал Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания — Научно-исследовательский институт медицинской климатологии и восстановительного лечения, Владивосток, Россия
2. Национальный научный центр морской биологии им. А.В. Жирмунского Дальневосточного отделения РАН, Владивосток, Россия
Раздел: Клинико-диагностические исследования
DOI: 10.18097/PBMC20236903174      Идентификатор PubMed: 37384909
Год: 2023  том: 69  выпуск: 3  страницы: 174-183
Бронхиальная астма (БА), отягощённая ожирением, представляет собой фенотип прогрессирующего заболевания, который трудно поддаётся стандартной терапии. В связи с этим детализация клеточно-молекулярных механизмов развития данной коморбидной патологии является актуальным направлением современных исследований. В последние годы активным исследовательским инструментом стала липидомика, открывающая ряд возможностей не только для понимания клеточных процессов в норме и патологии, но и для обеспечения персонализированного подхода в медицине. Цель исследования — охарактеризовать особенности липидома фенотипа БА, отягощённой ожирением, на основе исследования молекулярных видов глицерофосфатидилэтаноламинов (ГФЭ) плазмы крови у пациентов с данной коморбидной патологией. В образцах крови 11 пациентов исследованы молекулярные виды ГФЭ. Идентификацию и количественное определение ГФЭ проводили с использованием тандемной масс-спектрометрии высокого разрешения. Впервые при данной патологии показано изменение липидомного профиля молекулярных видов диацильных, алкил-ацильных и алкенил-ацильных ГФЭ плазмы крови. При БА, отягощённой ожирением, в молекулярном составе диацилфосфоэтаноламинов преобладают ацильные группы 18:2 и 20:4 в позиции sn2. Одновременно с повышением уровня диацилов ГФЭ с 20:4, 22:4 и 18:2 ЖК происходит уменьшение данных ЖК в алкильных и алкенильных молекулярных видах ГФЭ, что свидетельствует об их перераспределении между субклассами. Дефицит эйкозапентаеновой кислоты (20:5) в положении sn2 алкенил ГФЭ при БА, отягощённой ожирением, указывает на снижение субстрата для синтеза противовоспалительных медиаторов. Итоговый дисбаланс в процентном распределении субклассов ГФЭ, обусловленный выраженным увеличением содержания диацил ГФЭ на фоне дефицита молекулярных видов этерных форм, вероятно, может вызывать хронизацию воспаления и развитие окислительного стресса. Установленный липидомный профиль в виде модификации основного состава и химической структуры молекулярных видов ГФЭ при БА, отягощённой ожирением, свидетельствует об их важном участии в патогенетических механизмах развития БА. Раскрытие конкретной роли отдельных субклассов глицерофосфолипидов и их индивидуальных представителей может способствовать выявлению новых терапевтических мишеней и биомаркеров бронхолёгочной патологии.
Загрузить PDF:  
Ключевые слова: глицерофосфатидилэтаноламины, этерные липиды, бронхиальная астма, ожирение, хронические респираторные заболевания, плазма
Цитирование:

Денисенко, Ю. К., Оматова, У. М., Новгородцева, Т. П., Ермоленко, Е. В. (2023). Липидомный анализ молекулярных видов глицерофосфатидилэтаноламинов у пациентов с бронхиальной астмой, отягощённой ожирением. Биомедицинская химия, 69(3), 174-183.
Список литературы