Влияние гипергликемии на активацию перитонеальных макрофагов белых крыс
Голяко И.А.1, Кузьмин В.С.2, Горбачева Л.Р.3
1. Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Москва, Россия 2. Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. ак. Е.И. Чазова, Москва, Россия 3. Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Москва, Россия; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Гипергликемия является одним из основных повреждающих факторов сахарного диабета (СД). Тяжесть данного заболевания наиболее ярко проявляется на фоне воспалительного процесса. В данной работе исследовали особенности активации перитонеальных макрофагов (МФ) крысы в условиях высокой концентрации глюкозы in vitro. В ходе оценки пролиферации и накопления нитритов в среде культивирования МФ и при сравнении изолированного и сочетанного влияния стрептозотоцинового сахарного диабета (СД) и гипергликемии установлено сходство эффектов СД и гипергликемии на МФ. Показано, что повышенный уровень глюкозы и в меньшей степени СД снижают базовую пролиферацию и продукцию NO МФ in vitro. Использование активатора протеинкиназы С (ПКС) форболового эфира (ФЭ) отменяло провоспалительное действие тромбина на МФ, что может свидетельствовать о вовлечении ПКС в эффекты протеазы. При этом, влияние тромбина на уровень нитритов в среде культивирования демонстрирует выраженный дозозависимый характер, что не выявлено при измерении пролиферации. Провоспалительная активация МФ потенцируется гипергликемией — одним из основных патологических факторов СД. Несмотря на то, что глюкоза в высокой концентрации оказывает существенное влияние на пролиферацию и продукцию NO, не было выявлено статистически значимых различий между ответами МФ, полученных от здоровых животных, и МФ от животных со стрептозотоциновым СД. Такое соотношение наблюдалось по всем исследуемым в работе параметрам и при анализе пролиферации клеток, и при измерении нитритов в среде культивирования. Таким образом, полученные результаты указывают на ведущую роль повышенного уровня глюкозы в регуляции активации МФ, которая сопоставима с эффектом СД и даже “маскирует” его.
Голяко И.А., Кузьмин В.С., Горбачева Л.Р. (2023) Влияние гипергликемии на активацию перитонеальных макрофагов белых крыс. Биомедицинская химия, 69(6), 394-402.
Голяко И.А. и др. Влияние гипергликемии на активацию перитонеальных макрофагов белых крыс // Биомедицинская химия. - 2023. - Т. 69. -N 6. - С. 394-402.
Голяко И.А. и др., "Влияние гипергликемии на активацию перитонеальных макрофагов белых крыс." Биомедицинская химия 69.6 (2023): 394-402.
Голяко, И. А., Кузьмин, В. С., Горбачева, Л. Р. (2023). Влияние гипергликемии на активацию перитонеальных макрофагов белых крыс. Биомедицинская химия, 69(6), 394-402.
Список литературы
Sheetz M.J., King G.L. (2002) Molecular understanding of hyperglycemia’s adverse effects for diabetic complications. Diabetes, 288(20), 2579-2588. CrossRef Scholar google search
King G.L., Loeken M.R. (2004) Hyperglycemia-induced oxidative stress in diabetic complications. Histochem. Cell Biol., 122(4), 333-338. CrossRef Scholar google search
Qiu P., Liu Y., Zhang J. (2019) Review: The role and mechanisms of macrophage autophagy in sepsis. Inflammation, 42(1), 6-19. CrossRef Scholar google search
Oishi Y., Manabe I. (2018) Macrophages in inflammation, repair and regeneration. Int. Immunol., 30(11), 511-528. CrossRef Scholar google search
Lawrence T., Natoli G. (2011) Transcriptional regulation of macrophage polarization: Enabling diversity with identity. Nat. Rev. Immunol., 11(11), 750-761. CrossRef Scholar google search
Olefsky J.M., Glass C.K. (2010) Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Annu. Rev. Physiol., 72(1), 219-246. CrossRef Scholar google search
Lee J. (2013) Adipose tissue macrophages in the development of obesity-induced inflammation, insulin resistance and type 2 diabetes. Arch. Pharm. Res., 36(2), 208-222. CrossRef